Диарея – один из частых поводов обращения к врачу-педиатру. Для диареи характерен учащенный стул (более 2–3 раз в сутки), при этом он может быть жидким или кашицеобразным. Диарея опасна возможностью развития обезвоживания организма с потерей солей, особенно у детей раннего возраста.
Диареи в зависимости от причин и длительности можно разделить на инфекционные и неинфекционные, острые и хронические. При острой диарее симптомы сохраняются до 1–3 нед.
Причины инфекционных диарей. Острые диареи инфекционного генеза обусловлены воздействием вирусов, бактерий, грибов, паразитов. У детей раннего возраста наиболее частыми причинами диарей являются вирусы. Значительно реже развитие диарей связано с бактериями и паразитами.
Причины неинфекционных диарей. Острые диареи неинфекционного генеза могут быть связаны с воздействием психогенных, алиментарных, аллергических, токсических, эндокринных факторов. Неинфекционные диареи продолжаются нередко более 3-х мес и являются хроническими.
Среди возможных причин диареи:
• гастрогенные (атрофический гастрит, резекция желудка, демпинг-синдром);
• панкреатогенные (хронический панкреатит, муковисцидоз);
• гепатобилиарные (нарушение желчеобразования и желчеотделения);
• тонкокишечные (целиакия, болезнь Уиппла, лимфома, болезнь Крона и др.);
• толстокишечные (язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз, опухоли);
• нейрофункциональные (синдром раздраженной кишки – СРК, функциональная диарея);
• эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз);
• сосудистые (васкулиты, ишемия);
• лекарственные и др.
Причиной неинфекционой диареи может быть гастроинтестинальная форма пищевой аллергии.

Особую группу острых диарей представляют антибиотикоассоциированные диареи (ААД), составляющие от 5 до 30% от всех случаев поносов. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, ААД представляет собой «3 или более эпизодов жидкого, водянистого стула в течение 24 ч, возникающие на фоне антибактериальной терапии или в течение 2 мес после ее прекращения» [1].
Риск развития ААД существенно повышается при применении клиндамицина, линкомицина, аминопенициллинов, цефалоспоринов 3-го поколения. Заболевание в большинстве случаев имеет легкое течение и, как правило, не требует
специфического лечения, а отмена антибиотика чаще всего приводит к купированию всех симптомов.
У ряда больных развивается псевдомембранозный колит. Наиболее тяжелые формы ААД и псевдомембранозного колита обусловлены воздействием Clostridium difficile.
Основными клиническими проявлениями ААД являются понос, схваткообразные боли в животе, уменьшающиеся после дефекации. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела, появлением воспалительных изменений в анализе крови и лейкоцитов в кале [1].

Различают секреторный, осмотический, гипер– гипокинетический и экссудативный типы
(табл. 1) [2].
Секреторная диарея обусловлена активной секрецией ионов натрия и воды в просвет кишки.
Осмолярная диарея развивается вследствие повышенного осмотического давления пищевого химуса.
Гипер- и гипокинетическая диарея возникают в результате нарушения транзита кишечного содержимого.
Экссудативная диарея наблюдается вследствие «сброса» воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и сопровождается экссудацией белка в просвет кишки.

При болезнях тонкой кишки стул обычно становится объ-
емным, водянистым или жирным.
При заболеваниях толстой кишки, напротив, стул может быть частым, но менее обильным, он может содержать патологические примеси (кровь, гной, слизь). В отличие от диареи, связанной с патологией тонкой кишки, поносы при заболеваниях толстой кишки чаще сопровождаются болями в животе.
Для патологии прямой кишки характерен частый, скудный стул в сочетании с тенезмами и ложными позывами к дефекации.

Ребенку с диареей необходимо как можно раньше поставить правильный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится на основании тщательно собранного анамнеза жизни, заболевания, сведений о наследственности, результатов клинического осмотра ребенка, а также лабораторных и инструментальных методов исследования.
Что должен уточнить педиатр при сборе
анамнеза:
1. Режим и характер кормления ребенка. При кормлении грудью стул у младенца чаще всего кашицеобразный, с частотой до 5 раз в сутки, что не является патологией. При голодании или при неполноценном питании может быть изменение характера стула без увеличения его частоты. Важно попытаться найти связь между появлением жидкого стула и изменениями в рационе питания.
При подозрении на пищевую аллергию следует уточнить, явилась ли диарея следствием введения ребенку продуктов, содержащих белок коровьего молока, глютен и др.
2. Данные о наследственности (наличие в семье аллергии, целиакии, язвенного колита, болезни Крона и др.), недавно перенесенных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте.
3. Сведения о применении лекарственных препаратов, которые могут вызывать учащение и разжижение стула: слабительные; антациды, содержащие соли магния; антибиотики (особенно клиндамицин, линкомицин, ампициллин, цефа-
лоспорины 3-го поколения); антиаритмические препараты (квинидин, пропранолол); соли калия (панангин, аспаркам); сахарозаменители (сорбитол); препараты урсодезоксихолевой кислоты; холестирамин; сульфасалазин; антикоагулянты.
4. Эпидемиологический анамнез: наличие больных в окружении, набор продуктов питания за последние 3 суток, пребывание в других стационарах в течение 10 дней до заболевания.
5. Длительность заболевания, начальную симптоматику, последовательность появления отдельных симптомов (болей в животе, тошноты, рвоты, изжоги, отрыжки, диареи, запаха ацетона изо рта, а также лихорадки и симптомов интоксикации). Необходимо обратить внимание на частоту и консистенцию стула, его объем, патологические примеси (кровь, слизь, зелень, непереваренные комочки, пену), запах (кислый, зловонный, тухлый и пр.), наличие тенезмов, метеоризма,
ночных дефекаций, связи болевого синдрома с актом дефекации.

Тщательно собранный анамнез в сочетании с результатами физикального обследования позволяет выставить предположительный диагноз, определить форму и тип диареи. Предполагаемый диагноз необходимо подтвердить с помощью лабораторных, бактериологических и инструментальных методов исследования.

При подозрении на острую кишечную инфекцию в план исследования включается посев кала на патогенную микрофлору, при сохраняющейся лихорадке – посев крови на стерильность, посев рвотных масс (при подозрении на сальмонеллез),
серологическое исследование крови на иерсиниоз, псевдотуберкулез, дизентерию, сальмонеллез, исследование кала на вирусы (ротавирусы, норовирусы и т.п.).
Копрологическое исследование дает возможность выявить избыток нейтрального жира (стеаторею типа 1), мышечных волокон (креаторею) и глыбки крахмала (амилорею), свидетельствующих о нарушениях кишечного пищеварения. Также оно позволяет выявить наличие лейкоцитов, эритроцитов и слизи в кале, типичных для инфекционных заболеваний с преимущественным поражением толстой кишки.
В ряде случаев оправдано проведение липидограммы кала, определение углеводов в кале методом хроматографии.
Большое значение для проведения дифференциального диагноза диарей имеет обнаружение яиц глистов, амеб, цист лямблий.
Необходимо обращать внимание на рН кала, который в норме обычно более 6,0.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз диарей инфекционного и неинфекционного генеза представлен в табл. 2.
При проведении дифференциальной диагностики все заболевания неинфекционного генеза, сопровождающиеся диареями, условно можно разделить на 2 большие группы: диареи при воспалительных заболеваниях кишечника и мальабсорбции. Для каждой из этих групп свойственен определенный характер стула (табл. 3).
При сочетании диареи с абдоминальным синдромом необходимо уточнить характер синдрома (схваткообразные, тупые, ноющие боли). Нередко подобные симптомы типичны для СРК, чаще наблюдающиеся у детей с неустойчивой психикой, с последствиями постгипоксического поражения центральной нервной системы.
Появление абдоминального синдрома в сочетании с метеоризмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом на фоне приема молочных продуктов характерно для аллергии к белкам коровьего молока, лактазной недостаточности.
Сочетание диареи с повторной рвотой может быть при аллергии к белкам коровьего молока, аномалиях развития кишечника.
Сочетание высыпаний на коже и диарейного синдрома встречается при аллергии к белкам коровьего молока, энтеропатическом акродерматите, герпетиформном дерматите.

Тактика ведения детей при диареях инфекционного и неинфекционного генеза существенно различается.
Диетотерапия при инфекционной диарее у детей до 1 года заключается в уменьшении объема питания наполовину, с увеличением кратности приема пищи до 8–10 раз в день. При грудном вскармливании с целью коррекции вторичной лак-
тазной недостаточности, развивающейся на фоне энтерита, добавляются ферменты, вызывающие гидролиз лактозы. При искусственном вскармливании целесообразно кормить детей низколактозными или безлактозными смесями на основе молока или сои. Из питания детей в возрасте старше 1 года необходимо исключить цельное коровье или козье молоко, кефир, йогурт, сметану, сливки, ряженку, бульоны, хлеб, бобовые, свеклу, огурцы, репу, редис, редьку. В острый период рекомендуются каши, не содержащие глютен, молоко, лактозу. Рекомендуются рисовая, кукурузная, гречневая, пшенная ка-
ши, овощное пюре, печеное яблоко.
Лечебное питание при диарее неинфекционного генеза зависит от характера заболевания. Например, при аллергии к белкам коровьего молока назначаются смеси на основе аминокислот или гидролизата белка.
Регидратация. При тяжелых состояниях необходимым является проведение регидратации, как оральной, так и парентеральной. Оральная регидратация осуществляется путем использования раствора Регидрон, содержащего 3,5 г хлорида натрия, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г хлорида калия, 10 г глюкозы. Осмолярность раствора составляет 330мосм/л, что необходимо учитывать при тяжелых диареях. В современные растворы для оральной регидратации введены полимеры глюкозы, сахароза, крахмал (из риса, пшеницы, чечевицы, картофеля), за счет чего достигается медленное и более полное всасывание углеводов. Кроме того, добавление в питание пищевых волокон из пектинов яблок, моркови, апельсинов, черники способствует блокаде адгезии кишечной палочки, клебсиеллы, синегнойной палочки к эпителию тонкой кишки.
Медикаментозная терапия. При диареях инфекционного и неинфекционного генеза проводится медикаментозная терапия. В лечение включаются препараты-сорбенты на основе смектита, гидролизного лигнина, лактулозы и др.
Антибактериальная терапия при инфекционной диарее назначается при инвазивных диареях, тяжелых и генерализованных формах заболевания, легких и среднетяжелые формах заболевания у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, холере, амебиазе, брюшном тифе, сальмонеллезе.
Препаратами выбора являются: фурановые препараты (Эрсефурил, Фуразолидон), Нифуратель, налидиксовая кислота.
Пробиотики входят в комплексную терапию больных с диареями. Перспективными являются рекомендации по применению пробиотика Энтерола при острых инфекционных диареях, в том числе при ААД. В состав препарата входят непатогенные дрожжи Saccharomyces boulardii. Эффекты этого лекарственного средства весьма многогранны:
• антитоксический;
• антимикробный;
• модуляция кишечной флоры;
• метаболический (увеличение концентрации короткоцепочечных жирных кислот);
• трофический (стимуляция ферментативной функции кишечника, увеличение концентрации дисахаридаз, что способствует ликвидации диареи, повышение концентрации полиаминов).
Энтерол может назначаться как для лечения, так и для профилактики ААД с первого дня антибиотикотерапии независимо от времени приема антибиотиков.
Препарат содержит S. boulardii и обладает прямым антимикробным действием в отношении многих видов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов: Clostridium difficile, Candida krusei, Candida pseudotropicalis, Candida albicans, Klebsiela
spp., Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Salmonellа typhi, Shigella spp., Entamoeba histolytica, Gardia lambliae, Vibrio cholerae и др. Соляная кислота желудочного сока не действует на S. boulardii, который не переваривается в кишечнике и обнаруживается в живом виде во всех отделах пищеварительного тракта. Через 2–5 дней после прекращения приема Энтерола грибок уже не обнаруживается в фекалиях, следовательно, S. boulardii не колонизирует кишечник, период полувыведения жизнеспособных клеток с фекалиями составляет 6 ч.
Энтерол входит в состав в рекомендации 4 международных ассоциаций: ESPGHAN (The European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition), NICE (The National Institute for Health and Care Excellence), IbericLatin American Guidelines, WGO (The World Gastroenterology Organisation) как пробиотик с доказанной эффективностью.
Энтерол, содержащий S. boulardii, назначается в дозе 250 мг 2 раза в день, при необходимости дозу можно увеличить до 500 мг.
Ферментные препараты. При наличии симптомов, свидетельствующих о панкреатической недостаточности, в терапию включаются ферментные препараты на основе панкреатина, из расчета 1000 ЕД на килограмм массы по липазе.
Длительность терапии зависит от заболевания.

Литература
1. Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А., Сугян Н.Г. Антибиотикассоциированные диареи: лечение и профилактика. Cons. Med. Педиатрия (Прил.). 2009; 2: 7–10.
2. Парфенов А.И. Диарея и место пробиотиков в ее лечении. Cons.Med. Гастроэнтерология (Прил). 2007; 9 (1).
3. Практическое руководство по детским болезням. Под ред. В.В.Коколиной, А.Г.Румянцева. Т 2. С.В.Бельмер, А.И.Хавкин. Гастроэнтерология детского возраста. М.: Медпрактика, 2003; с. 159–91.