Изменение микробиоты в сочетании с нарушением функции слизисто-эпителиального барьера приводит к развитию воспалительных изменений в кишечной стенке. Хроническое воспаление нарушает механизм висцеральной чувствительности, что приводит к гиперактивации высших нервных центров и усилению эфферентной иннервации кишечника — возникают спазм гладкой кишечной мускулатуры и симптомы заболевания [1].

Именно поэтому в лечении СРК используют пробиотики. Так, пролонгированный курс пробиотика Bifidobacterium longum 35624® на фоне базовой терапии у больных с СРК позволяет достичь более выраженного и стойкого эффекта, способствуя уменьшению выраженности абдоминальной боли, вздутия, нарушений стула [2].

Основные факторы риска СРК включают [1]:

• женский пол — риск в 4 раза выше;
• возраст — до 30–40 лет;
• место проживания — мегаполисы;
• образование — высшее;
• профессиональную принадлежность — работники умственного труда и работники культуры;
• социальную среду — неполные семьи, детские дома;
• низкий уровень социальной поддержки.

Развитию СРК способствуют личностные особенности, обусловленные генетически или сформировавшиеся под влиянием окружающей среды. Больные СРК часто имеют высокий уровень тревожности, повышенную возбудимость, подверженность депрессии, расстройства сна. По характеру выраженности нервно-психических реакций пациентов с СРК принято относить к пограничной группе между нормой и психопатологией [1].

Выделяют следующие изменения при СРК, локализованные на уровне кишечной стенки [1]:

• увеличение экспрессии сигнальных рецепторов, белков плотных контактов;
• нарушение цитокинового профиля;
• неспецифическое воспаление;
• изменение качественного и количественного состава кишечной микрофлоры.

В патогенезе СРК повышенное внимание уделяется взаимосвязи между повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника, воспалением и висцеральной гиперчувствительностью. Предполагается, что различные триггеры приводят к структурным и функциональным изменениям слизистого барьера, повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника, нарушению плотных контактов и развитию симптомов [1].

Помимо участия в воспалительных процессах слизистой оболочки кишечника, микробиота координирует местные адаптивные реакции к стрессовым факторам. Это происходит благодаря синтезу локальных нейротрансмиттеров кишечника по системе нейроиммуноэндокринной иерархии. Кишечные бактерии взаимодействуют с головным мозгом через целый ряд путей, включая иммунную регуляцию, метаболизм нейротрансмиттеров, продукцию короткоцепочечных жирных кислот и афференты блуждающего нерва [1].