Причины и патогенетические механизмы развития СРК до конца не изучены. Зачастую в этиопатогенезе играют роль сразу несколько факторов [1, 2]:

• социально-экономический статус;
• генетическая предрасположенность;
• фенотипическая предрасположенность — риск формирования заболевания у ребенка самими родителями, страдающими СРК;
• психологические аспекты;
• висцеральная гиперчувствительность;
• нарушения моторики ЖКТ;
• изменения в нейроэндокринной системе — ось «головной мозг — кишечник»;
• субклиническое (low grade) воспаление и постинфекционные процессы;
• нарушения кишечного микробиоценоза;
• диетические факторы.

В целом объективная симптоматика при СРК достаточно скудная [1].

Изменение состава микробиоты вместе с нарушением работы слизисто-эпителиального барьера вызывает воспалительные процессы в стенке кишечника. Хроническое воспаление нарушает механизмы висцеральной чувствительности, что, в свою очередь, приводит к гиперактивации высших нервных центров и усилению эфферентной иннервации кишечника. Это приводит к спазму гладкой мускулатуры кишечника и появлению симптомов заболевания [1]. 

Именно поэтому в лечении СРК используют пробиотики. Так, пролонгированный курс пробиотика Bifidobacterium longum 35624® на фоне базовой терапии у больных с СРК позволяет достичь более выраженного и стойкого эффекта, способствуя уменьшению выраженности абдоминальной боли, вздутия, нарушений стула [2].

Среди патологических механизмов, способствующих развитию СРК, выделяют изменения моторики и чувствительности кишечника, нарушения кишечной проницаемости, нейроиммунологическую активацию кишечника и кишечный микробный дисбаланс. Кроме того, хорошо известна связь аномалий микробиома с перенесенными в детстве стрессовыми факторами, например жестоким обращением [1].

В основе колонизационной резистентности лежит способность пробиотических штаммов предотвращать колонизацию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) условно-патогенными и патогенными микроорганизмами. В просвете кишечника пробиотики метаболизируют компоненты пищи и некоторые другие субстанции (например, первичные желчные кислоты), благодаря наличию специфических ферментов, которых нет в организме человека. Кроме того, пробиотические штаммы синтезируют метаболиты, участвующие в поддержании гомеостаза макроорганизма. А взаимодействие компонентов пробиотических бактерий с иммунокомпетентными клетками человека способствует активации местного и системного противовоспалительного иммунного ответа за счет стимуляции синтеза противовоспалительных цитокинов [1].

Пробиотический препарат надлежащего качества должен соответствовать следующим требованиям [1]:

• оболочка, содержащая пробиотик, должна обеспечивать беспрепятственное его прохождение по ЖКТ с последующей доставкой достаточного количества бактериальных клеток в кишку;
• пробиотический препарат должен содержать не менее миллиарда (109) бактериальных клеток в капсуле или таблетке на момент продажи и способствовать уничтожению патогенных микроорганизмов в кишечнике, не оказывая при этом отрицательного влияния на другие полезные бактерии.

На фоне приема пробиотика Bifidobacterium longum 35624® клиническая эффективность в отношении уменьшения выраженности симптомов кишечной дисфункции (запора и/или диареи) была достигнута у более чем половины пациентов (54,1%, n = 80). Авторы исследования объясняют это воздействием пробиотика на ключевое звено патогенеза СРК — висцеральную гиперчувствительность.